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體內(nèi)的一氧化氮可以抑制多種血液成分聚集黏附于血管內(nèi)皮。NOS 抑制劑可以促進(jìn)嗜中性粒細(xì)胞的黏附和遷移，導(dǎo)致微血管的滲透性迅速增強(qiáng)，血管白蛋白的泄漏增加，從而表現(xiàn)為急性炎癥。

一氧化氮對(duì)嗜中性粒細(xì)胞的抗黏附作用與一氧化氮和超氧陰離子自由基的相互作用有關(guān)。一氧化氮的生成若受到阻礙，超氧陰離子（O2-）就會(huì)活化柱細(xì)胞，引起去顆粒作用，以致嗜中性粒細(xì)胞黏附于內(nèi)皮或滲出，從而誘導(dǎo)急性炎癥。嗜中性粒細(xì)胞黏附是動(dòng)脈粥樣硬化的早期因素。分子生物學(xué)研究表明，一氧化氮通過干擾白細(xì)胞黏附分子的活性或抑制其表達(dá)而防止動(dòng)脈粥樣硬化的形成。