日韩精品 中文字幕 动漫,91亚洲午夜一区,在线不卡日本v一区v二区丶,久久九九国产精品自在现拍

不少學(xué)者認(rèn)為糖尿病患者血管內(nèi)皮的一氧化氮合成并不會減少，在某一階段或某一器官，其合成甚至反而增加，而患糖尿病時生成的某些物質(zhì)對一氧化氮的滅活，則是一氧化氮依賴的血管舒張障礙的主要原因。

患糖尿病時血管內(nèi)皮依賴的血管舒張功能下降可能與下列因素有關(guān)：一氧化氮合成減少；一氧化氮滅活增加；一氧化氮從內(nèi)皮擴(kuò)散到平滑肌的過程受阻；一些受體功能發(fā)生改變（如一氧化氮受體下調(diào)）；血管內(nèi)皮釋放的縮血管物質(zhì)增多。

糖尿病血管病變的發(fā)生、發(fā)展不是由單一因素決定的，而是多因素共同作用的結(jié)果。在糖尿病的不同階段、不同器官占主導(dǎo)地位的機(jī)制可能都有不同。最近瓦奇（Watcher）等也提出一氧化氮在患糖尿病時的變化是一個隨病程改變的過程，即早期一氧化氮代償性合成增加而晚期則合成減少。

已有不少證據(jù)表明，在糖尿病動物飲食中添加一氧化氮合成底物精氨酸，可使糖尿病動物體內(nèi)的一氧化氮合成增加，從而延緩糖尿病血管病變的發(fā)生或改善已有的糖尿病血管病變。最近，又有學(xué)者發(fā)現(xiàn)運(yùn)動可以使糖尿病患者體內(nèi)的一氧化氮合成增加，從而延緩糖尿病內(nèi)皮受損。這些結(jié)果為臨床通過增加患者體內(nèi)的一氧化氮水平來防治糖尿病血管內(nèi)皮損傷提供了依據(jù)。